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1. 《圣经》与遗传学
1.4.2 突变实验的客观解释
迄今为止，纵观各项生物突变实验数据、证据，其结果和客观解释是：
1）在强烈的外来因素刺激下，细菌、病毒、昆虫等的正常基因排码或遭破坏或复制错误（或混乱）而阻断特定酶的催化反应；或体内某些酶的活性大大提高了，一系列复杂的酶反应（一种或多种灭活酶或钝化酶水解或修饰进入细菌细胞内的药物，使之失去生物活性，对抗菌药物的渗透产生障碍，这是引起细菌耐药性的最重要机制；主要有β2内酰胺酶、氨基糖苷钝化酶、乙酰转移酶、红霉素类钝化酶等）促使抗生素、杀虫剂等药物丧失生物活性；或某些酶的活性超过了自身生理生化的阈值（the threshold value），因此暂时性地或永久性地失能，从而对抗生素、杀虫剂等药物无应答；或某些酶的活性产生了代偿反应。
2）绝大多数生物体内自发性的突变而改变、破坏了正常细胞的分子结构和功能（包括人类；以前绝少发生，但今时代其发生率早已日见上升；环境污染、滥用化学品、非健康食品、各种射线干扰等因素的严重影响；如世界上没有人会说双头婴是进化的结果，因为多了一个头嘛……）。
3）无论是体内自发性或外来因素作用下的突变，或不同细菌、病毒等之间所给予新的某基因片段，因此刚好改变其对某些抗生素、杀虫剂等药物的耐受性能，常被解释是一种微进化。然而客观事实首先是，细菌、病毒、昆虫等并非变成什么更高级的生物，它们仍然是同样生物（如1943-1945年间世界发展新兴的抗生素工业以来，由于新的耐药菌株不断产生，目前应用于临床的抗生素已超过200种，且仍以平均每年10种以上新抗菌药问世的速度在增长；虽然细菌与人类的智慧在不断赛跑、抗争着，但今天的它还是细菌）。其次是，只有在特定的环境里，其体内获得新的某基因片段或生理结构和功能〔如细菌在抗菌药物压力下的基因突变，发生在细菌染色体DNA上药物的作用靶位基因中，突变后，靶位基因的表达产物之空间构型与理化性质因此发生变化，导致药物的结合作用下降或消失而产生耐药性。细菌生物膜的形成及耐药表型的表达，即生物膜中大部份细菌对抗生素敏感，可被有效清除，但部份耐药菌株却可抵抗抗生素的作用而侥幸存活下来；细菌还可通过改变细菌膜通透性、增加抗生素拮抗物的产物、改变代谢状态等方式而产生耐药性〕才能分别表达出（显出）各自的功用，否则对整个机体的正常生命活动来说，是累赘（负担）且隐藏后患。
细菌、病毒、昆虫等对外来不断变化的因素如此反应，是生物体的自然生存本能，并非什么稀奇的事物。在恶劣环境下，少数生物体如此“好”的突变（如耐药菌株的形成等），犹如有人背后多长了一条手臂或腿，只有当后面受到外来攻击时，才显出它的功用，否则只能是累赘、隐患。
菌株的出现，是遭受外来刺激后突变的结果。这种突变后产生的染色体畸变、染色体重排、多倍体现象，是一种严重的退化。
从自然界的整体规律看，任何生物的正常生命活动规律、生理结构和功能被改变（或遭破坏，或从有序到无序的变化过程等），都是一种显然的退化（衰败）现象。其实，今天所有生物的基因和人类的一样，早已“千疮百孔”；相对于本来其正常的生理结构和功能来说，它们早已“体无完肤”了。一针见血、一句说穿的话：一切生物（包括万事万物）都处于日渐衰败过程中。这种自然现象正如《退化论 —— 基因熵与基因组的奥秘》〔繁星 流萤 译，山东友谊出版社，第1版，2010年6月1日。（Prof. Dr. John Sanford, Genetic Entropy & the Mystery of the Genome, Waterloo, NY: FMS Publications, October 25, 2005）〕的作者 —— 美国康奈尔大学（Cornell University）著名生物遗传学家约翰·圣弗德教授、博士所说的：如热力学中的熵一样，基因熵在自然过程中只会增大，不会减小，基因组一步步走向无序，信息趋向于零。正如汽车外壳的锈蚀和零件日复一日的磨损导致整部车子迟早寿终正寝一样，基因组信息消失的过程也就是一个物种灭亡的过程。他精辟地解析了人们长期以来所执意相信的进化论的基本公理是完全荒谬和不实的。所以把生物突变的结果，解释是一种微进化，不但是完全错误的，而且是一种极其严重、不负责任的欺骗言行。对此，可用北京人一个地道、准确的词来为之下结论：瞎掰！在生物学术领域里，我们必须重新检讨，以免继续误导、行骗。
其实，实验室的实验结果与大自然的环境常常是完全两回事。客观地说，在深奥无穷的大自然面前，实验室常常不过只是井底中青蛙的眼睛罢了。
我们站在21世纪科技如此高度发展的时代看，在生物科学史上，没有任何生物产生任何进化的任何所谓科学证据；没有，根本没有。“劳动创造人”（labour created man himself），这是一句彻头彻尾的美丽谎言，是一句标准、地地道道的科幻空话。
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